ASKEP DBD

PENDAHULUAN
Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue haemorrhagic fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia, dan diatesis, hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjana dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok.

ETIOLOGI
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4 x 106.
Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Terdapat reaksi silang antara serotype dengue dengan Flavivirus lain seperti Yellow fever, Japanese encehplalitis dan West Nile virus.

EPIDEMIOLOGI
Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vector nyamuk genus Aedes (terutama A. aegepty dan A. albopictus).
Bebrapa faktor diketahui berkatian dengan peningkatan transmis virus dengue yaitu : 1). Vektor : perkembang biakan vector, kebiasaan menggigit, kepadatan vector di lingkungan, transportasi vector dari satu tempat ke tempat lain; 2). Pejamu : terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilasi dan paparan terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin; 3). Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk.

PATOGENESIS
Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan.
Terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom senjatan dengue.
Respon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah :
a) Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berperan dalam proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksitas yang dimediasi antibody. Antibody terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE);
b) Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imon seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T-helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin, TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10;
c) Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsosinasi anti bodi. Dalam proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag;
d) Selain itu aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a.
Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme:
1) Supresi sumsum tulang, dan
2) Destruksi dan pemandekan masa hidup trombosit.
Gambaran sumsum tulang pada faseawal infeksi (<5 hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit.

Koagulopati terjadi sebagai interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Terjadinya koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV.

GAMBARAN KLINIS
Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok dengue (SSD).
Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2 – 7 hari, yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan tidak adekuat.

GAMBARAN LABORATORIUM
Pemeriksaan darah yang rutin adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relative disertai gambaran limfosit plasma biru.
Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) atau tes serologis yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap dengue berupa antibody total, IgM maupun IgG.
Parameter Laboratorium yang dapat diperiksa antara lain :
• Leukosit : dapat normal atau menurun. Mulai hari ke 3 dapat ditemui limfositosis relatif (>45% dari totalleykosit)
• Trombosit: terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8
• Hematokrit : peningkatan hematokrit ≥ 20% dari hematokrit awal, dimulai pada hari ke-3 demam
• Hemostasis : dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.
• Protein / albumin : dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma
• SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat meningkat.
• Ureum, Kreatinin : bila didapatkan gangguan fungsi ginjal.
• Elektrolit
• Golongan Darah dan cross match
• Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue.
IgM : terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningakt sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60-90 hari.
IgG : pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi pada hari ke-2.

DIAGNOSIS
Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari), timbul gejala prodormal yang tidak khas seperti : nyeri kepala, nyeri tulang belakang dan perasaan lelah.
Demam Dengue (DD). Merupakan penyaki demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut:
• Nyeri kepala.
• Nyeri retro-orbital.
• Mialgia / artralgia.
• Ruam kulit.
• Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif)
• Leukopenia. Dan pemeriksaan serologi dengue positif.

Demam Berdarah Dengue (DBD). Berdasarkan criteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini dipenuhi :
• Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.
• Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :
 Uji bendung positif
 Petekie, ekimosis, atau purpura
 Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdrahan gusi), atau perdarahan dari tempat lain.
 Hematemesis atau melana.
• Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000 ul)
• Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut :
 Peningkatan hematokrit > 20%
 Penurunan hematokrit > 20%
 Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding perlu dipertimbangkan bilaman terdapat kesesuaian klinis dengan demam tifoid, campak, influenza, chikungunya, dan leptospirosis
Sindroma Syok Dengue (SSD). Seluruh criteria diatas untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah, tekanan darah turun (≤20 mmHg), hipotensi kulit dingin dan lembab serta gelisah.

PENATALAKSANAAN
Tidak ada spesifikasi yang spesifik untuk demam dengue, prinsip utama adalah terapi suportif.
Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam penangannan kasus DBD. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga terutama cairan oral. Jika asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna.

Protokol 1. Penanganan Tersangka (Probable) DBD Dewasa tanpa Syok.
Seseorang yang tersangka menderita DBD diruang Gawat Darurat dilakukan pemeriksaan hemoglobin (Hb), Hematokrit (Ht), dan trombosit bila :
• Hb, Ht dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000, pasien dapat diipulangkan dengan anjuran control.
• Hb, Ht normal tetapi trombosit < 100.000 dianjurkan untuk dirawat.
• Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan untuk dirawat.

Protokol 2. Pemberian Cairan pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat
Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan massif dan tanpa syok maka diruang rawat diberikan cairan infuse kristaloid dengan jumlah seperti rumus berikut ini :
1500 + {20 x (BB dalam kg – 20)}
• Bila Hb, Ht meningka 10-20% dan trombosit < 100.000 jumlah pemberian cairan tetap.
• Bila Hb, Ht meningkat > 20% dan trombosit < 100.000 maka pemberian cairan sesuai sesuai dengan protocol penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht > 20%

Protokol Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht > 20%
Meningkatnya Ht > 20% menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%. Terapi awal pemberian cairan adalah dengan memberikan infuse cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kg/jam. Kemudian dipantau setelah 3-4 jam pemberian cairan. Bila terjadi perbaikan yang ditandai dengan tanda-tanda hemaokrit turun, frekuensi nadi turun, tekanan darah stabil, produksi urin meningkat maka jumlah cairan infuse dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam.
Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 ml/kgBB/jam tadi tetap tidak membaik, yang ditandai dengan ematokrit dan nadi meningkat, tekanan nadi menurun < 20 mmHg, produksi urin mneurun, maka kita harus menaikkan jumlah cairan infuse menjadi 10 ml/kgBB/jam.
Protokol 4. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa.
Perdrahan spontan dan massif pada penserita DBD dewasa adalah: perdarahan hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberikan tampon hidung, perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia), perdarahan saluran kencing (hematuria), perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi dengan jumlah pendarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam. Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian pemberian cairan tetap seperti keadaan DBD tanpa syok lainnya.
Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboraoris didapatkan tanda-tanda koaglasi intravascular diseminata (KID). Tranfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. FPP diberikan bila didapatkan defisiensi factor-faktor pembekuan. PRC diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g/dl. Tranfusi trombosit hanya diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan spontandan massif dengan jumlah trombosit < 100.000/ mm3 disertai atau tanpa KID.
Protokol 5. tatalaksana Sindroma Syok Dengue pada Dewasa
Bila kita berhadapan dengan sindroma Syok Dengue (SSD) maka hal pertama yang harus diingat adalah bahwa renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan intravascular yang hilang harus segera dilakukan.
Selain resusitasi cairan, penderita juga diberikan oksigen 2-4 liter/menit. Pemeriksaan-pemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap (DPL), hemostasis, analisis gas darah, kadar natrium, kalium dan klorida, serta ureum dan kreatinin.
Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20 ml/kgBB dan dievaluasi setelah 15-30 menit. Bila renjatan telah teratasi jumlah cairan dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam.

PROGNOSIS
Kematian oleh Demam dengue (DD) hamper tidak ada. Sebaliknya pada DHF/DSS mortaliasnya cukup tinggi. Menurut penelitian prognosis dan perjalanan penyakit orang dewasa umumnya lebih ringan daripada anak-anak

PENCEGAHAN
Untuk memutuskan rantai penularan pemberantasan vector dianggap cara paling memadai. Ada 2 cara pemberantasan vektor :

1. Menggunakan Insektisida
Biasanya digunakan malathion untuk membunuh nyamuk dewasa dan abate untuk membunuh jentik. Dosis yang digunakan ialah 1 ppm atau 1 gr Abate 56 1% per 10 ltr air.
2. Tanpa Insektisida
Minimal 1 x minggu
 Menutup tempat penampungan air rapat-rapat.
 Membersihkan halaman rumah dari kaleng-kaleng bekas, bool-botol pecah dan benda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang.


REFERENSI
 Abdurachman S.A., 1999. Dengue. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI hal 417-426
 Suhendro, Leonard Nainggolan, khie chen, Herdiman T. Pohan, 2006. Demam Berdarah Dengue. Ilmu Penyakit Dalam, ECG. Hal 1731-1735.